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Archive for fevereiro \24\UTC 2008

Cicatriz Radial

 

 

 

 

Parece câncer de mama, mas é cicatriz radial. 

A cicatriz radial não é uma cicatriz verdadeira. À mamografia, a cicatriz radial aparece como uma lesão espiculada, que pode ter calcificações, indistinguível de carcinoma. O centro é esclerótico, podendo ter áreas radiolucentes, com um componente retrátil circundado por ductos e lóbulos distorcidos.

O termo cicatriz radial é reservado para lesões menores, de até 1 cm de diâmetro. Lesões maiores, que formam massas, são chamadas de lesões esclerosantes complexas.

Histologicamente, a área de cicatriz radial parece ter a origem na unidade ducto-lobular terminal. Ao microscópio, a área central é branca, e dela parte em orientação radial a fibrose. As lesões esclerosantes complexas lembram a fibrose radial, mas em maior escala. Na periferia da lesão, pode haver unidades ductais e lobulares deformadas, distorcidas, com ectasia, infiltrado inflamatório e hiperplasia ductal.

O principal diagnóstico clínico diferencial da cicatriz radial e da lesão esclerosante complexa é o de carcinoma de mama. Ao microscópio, a aparência das unidades lobulares pode mimetizar o carcinoma lobular. Em estudos recentes, não foi constatado potencial pré-maligno na cicatriz radial. Entretanto, o risco relativo de desenvolver carcinoma invasor nas mulheres com cicatriz radial é de 1,8 vezes.

Referência: 1, 2, 20.

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Breast cancer mammogram

Mamografia: a seta aponta a área de câncer da mama. Repare no pequeno tamanho da lesão em relação ao tamanho da mama.

Muitas vezes a pergunta surge nos consultórios: quanto tempo o câncer leva para se manifestar? A resposta exata para essa pergunta é difícil, senão impossível. Existe uma série de fatores próprios da paciente e da célula tumoral que influenciam no tempo de crescimento da doença. O mais próximo que se pode chegar dessa resposta é através de estudos que medem o tempo de duplicação de tumores em um grande número de pacientes, para que se chegue a uma estimativa média de tempo. Abaixo, os dados de dois estudos de acompanhamento mamográfico de mulheres não manejadas inicialmente com biópsia e que, posteriormente, revelaram-se portadoras de câncer de mama:

  • Gershon-Cohen, Berger e Klickstein, 1963. O tempo de duplicação da lesão, ou seja, o tempo necessário para que a lesão dobre de tamanho foi, em média, de 120. A variação entre a lesão com menor tempo de duplicação e a com maior tempo foi de 23 a 209 dias.
  • Colette C., 1992. O tempo médio de duplicação da lesão foi de 212 dias, variando entre 44 a 1869 dias.

Assim, admite-se que o câncer de mama tem um tempo de duplicação que varia de 120 a 212 dias. A partir dessa estimativa, foi possível calcular que, do início da transformação maligna até o ponto mínimo de detecção pela mamografia, que é quando a lesão tem 1 a 2 milímetros, são necessárias 20 duplicações, ou 6  a 11 anos. O crescimento da lesão até o tamanho de 1 centímetro, em que ela se torna palpável, leva um total de 30 duplicações, ou 4 anos adicionais. Para que a lesão chegue a 2 centímetros, um total de 20 anos são necessários.

O câncer de mama é uma doença de evolução lenta. Comparado a um resfriado, cuja evolução desde a infeção até a cura é de 7 a 10 dias, ou a uma apendicite, que leva de 8 horas a 2 dias para causar sintomas, o câncer tem o curso extremamente lento. Durante a maior parte de seu desenvolvimento, a doença não é detectável clinicamente, através de sintomas ou de exame físico. Se por um lado a detecção clínica precoce é difícil, por outro, o longo tempo de evolução oferece teoricamente a oportunidade de curar a doença quando ela ainda não teve efeitos importantes sobre o organismo e, principalmente, não foi capaz de manifestar-se em outros órgãos. Essa é a base teórica em que se apóia o acompanhamento mamográfico das mulheres assintomáticas. O estudo sistemático dos programas de rastreamento anual mamográfico confirmou essa teoria, mostrando redução de mortalidade por câncer de mama nas mulheres submetidas ao rastreamento.

A informação e o acesso ao rastreamento constituem-se na melhor defesa contra o câncer de mama. Discuta sempre com o médico qual a idade mais adequada para iniciar o rastreamento e com que freqüencia a mamografia deve ser feita.

Ref.: 1.

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Mastalgia é o nome dado à dor nos seios. O sintoma é bastante comum nas mulheres durante os anos que vão da primeira menstruação até a menopausa. No entanto, ele pode acontecer em mulheres de qualquer idade, e a tendência é do sintoma piorar com a idade. Estima-se que toda a mulher, em alguma fase do ciclo menstrual, mas principalmente no período pré-menstrual, tenha algum grau de desconforto ou de dor nas mamas. A compreensão de que a dor nas mamas não representa doença, e sim uma resposta a influência hormonal durante o ciclo menstrual, mudou a abordagem desse tipo de problema.

A partir do ano de 1994, a displasia mamária e todas os termos que refletiam as alterações patológicas encontradas na mama (adenose, fibrose, doença fibrocística, microcistos, metaplasia apócrina) foram substituídos pelo termo descritivo Alterações Funcionais Benignas das Mamas (AFBM). Clinicamente, a AFBM é caracterizada como dor e/ou espessamento das mamas, de surgimento nos primeiros anos da idade adulta, sob influência hormonal, com intensidade aumentada no período pré-menstrual e que desaparece com a menopausa. As faixa etária mais afetada pela AFBM é a que vai de 30 a 50 anos.

Assim, a AFBM, que compreende os quadros de dor na mama, não é uma doença, é apenas o reflexo de atividade fisiológica dos hormônios. A dor, o espessamento e os macrocistos são as características clínicas mais comuns da AFBM. Eles podem estar associados a várias entidades patológicas diferentes, cada uma com suas características.

A principal preocupação para a paciente e para o médico é identificar quais pacientes podem ter câncer. Sabe-se que a diferenciação nem sempre é fácil e muitas vezes requer exames adicionais ou métodos invasivos e dolorosos. Por outro lado, a maioria das pacientes que procura o médico por dor no seio tem não tem doença maligna da mama. Além disso, a dor como fator isolado é má preditora do risco de câncer; em 5% a 18% dos casos de câncer de mama, a dor localizada foi o sintoma inicial que levou o paciente à consulta médica.

Classificação das mastalgias

Mastalgia cíclica leve: dor ou desconforto nos três primeiros dias antes do período menstrual, que chega a acometer até 70% das mulheres. Com o aumento da idade, aumenta o número de mulheres que sofre do sintoma. Em mulheres com mastalgia leve com menos de 35 anos, o risco de ter uma mamografia solicitada é de 3 a 4 vezes maior do que das mulheres sem dor.

Mastalgia cíclica moderada e severa: a dor mamária tem duração superior à uma semana, e tem intensidade importante a ponto de interferir nas atividades da paciente, justificando o uso de medicação.

Mastalgia acíclica: dor mamária que não está relacionada ao ciclo menstrual, pode ser contínua ou ocasional. Mais freqüentemente a alteração patológica encontrada na mama é a ectasia ductal, a adenose esclerosante e a necrose gordurosa. Costuma localizar-se nos quadrantes superiores da mama e é bilateral.

Mastalgia não-mamária: é a dor torácica referida sobre as mamas. Comumente, é dor músculo-esquelética da parede costal, do dorso ou dos membros superiores e que se irradia para a mama. A dor pode também ter origem visceral, como angina cardíaca e colelitíase.

Tratamento

O tratamento da mastalgia inicia-se estabelecer uma relação de tranqüilidade e confiança com a paciente e em afastar a possibilidade de existência de câncer de mama. Muitas das mulheres que procuram uma clínica de mastologia por dor nas mamas desejam saber se sua dor é normal ou se é causada por uma doença grave. A informação sobre a AFBM, a educação em relação ao sintoma e o estabelecimento do vínculo são a primeira linha de tratamento da mastalgia.

Medidas gerais: as pacientes com dor nos seios beneficiam-se do uso de sutiãs ajustados na redução do sintoma. O uso de anticoncepcionais orais e de terapia de reposição hormonal também pode se associar à dor, e ainterrupção da medicação pode trazer alívio do sintoma.

Em 85% das pacientes, o esclarecimento e o manejo tranqülizador são suficentes para o alívio do sintoma. Em outras 15% pode ser necessário o uso de medicação.

Óleo de prímula: postula-se como princípio ativo no óleo de prímula o ácido gama-linoleico, que pode ser comprado na forma industrializada ou ser manipulado e adminstrado na dose de 500mg/dia, por 60 dias. A remissão dos sintomas ocorre em 70% das pacientes, sem efeitos adversos importantes, o que faz do óleo de prímula uma boa opção para o tratamento medicamentoso.

Anti-inflamatórios não esteróides tópicos: quando comparados ao óleo de prímula, os AINES tópicos tem eficácia maior no tratamento da mastalgia (92% vs. 64%) e são uma boa opção às pacientes que não respondem ao óleo de prímula

Agonistas dopaminérgicos: a bromocriptina (2,5mg 2x/dia) e lisurida (0,3mg/dia) bloqueiam a liberação de prolactina pela neuro-hipófise.  A taxa de resposta, em estudos não-controlados, chega a 78% para a bromocriptina. Os fatores limitantes do uso são os paraefeitos, como intolerância gástrica e hipotensão.

Antiestrogênicos: o tamoxifeno, o toremifeno e o raloxifeno foram avaliados no tratamento da mastalgia. O toremifeno, em dois ensaios clínicos recentes (aqui e aqui), mostrou-se melhor do que placebo no alívio da dor. Recentemente, uma metanálise comparou os ensaios clínicos randomizados que testaram óleo de prímula, danazol, bromocriptina e tamoxifeno. O óleo de prímula não foi superior a placebo, enquanto a bromocriptina, o danazol e o tamoxifeno foram capazes de melhorar os escores de dor referida. O danazol em baixas doses provoca alívio do sintoma em até 67% das pacientes.

Ref.: 1, 6.

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Apoptose

Apoptose de célula cardáca
 Fases da apoptose de uma célula cardíaca.

Apoptose é o nome dado à morte celular programada. O processo é altamente organizado e preservado filogeneticamente e promove, de maneira ordenada, o suicídio da célula. A apoptose é intimamente ligada à proliferação celular; muitos dos genes que levam à proliferação podem também induzir à apoptose, dependendo do estímulo recebido. Na diferenciação dos organismos e formação dos tecidos, a proliferação celular precede a diferenciação e a apoptose tem como função eliminar as células excedentes no processo. Além disso, células que tiveram a estrutura ou o DNA alterado por estímulos nocivos (quebra de DNA, infecção viral) também sofrem apoptose. Dessa forma, o processo pode ser compreendido como um mecanismo de manutenção da qualidade dos tecidos, eliminando as células danificadas.

Para o surgimento do câncer, é necessário que uma célula danificada por uma mutação permaneça viável, isto é, funcionante no que diz respeito à sua manutenção, e que se prolifere de maneira desordenada. A proliferação desordenada e a tendência à imortalidade de um clone celular defeituoso são os dois principais mecanismos patogênicos do câncer. A apoptose, que normalmente regularia o processo de morte da célula defeituosa, é falha em um grande número de neoplasias. Para compreender como as falhas na apoptose podem levar ao surgimento do câncer, é necessário detalhar o processo, identificando os principais genes envolvidos.

 Família Bcl-2.

A família de proteínas Bcl-2 atua no início do processo de apoptose, definindo se a célula entrará em morte programada após o estímulo nocivo inicial. Assim, os membros da família podem ter atividade pró-apoptótica ou anti-apoptótica.

As proteínas pró-apoptóticas BAX e BAK pertencem à essa família. Sua ação é inicada após a recepção de sinal de morte celular e ativa a apoptose lingando-se a receptores da membrana mitocondrial, que com a ação das caspases (ver abaixo), formará os apoptossomos. Células deficientes nas proteínas BAX e BAK são resistentes a múltiplos estímulos de morte celular.

As proteínas BCL-2, BCL-Xl e MCL-1 têm função antiapoptótica e também pertencem à essa família. Essas proteínas inativam as proteínas BAX e BAK, impedindo o processo apoptótico. Aproximadamente 80% dos cânceres de mama expressa Bcl-2.

Caspases

As caspases são proteínas pró-apoptóticas, implicadas também no processo inflamatório normal. Essas enzimas funcionam após receberem sinais pró-morte celular e tanto iniciam os mecanismos bioquímicos que levam ao processo de apoptose, como amplificam o efeito desses mecanismos após eles serem iniciados, através do “desmanche” das estruturas celulares. Com base nessas duas atividades, as caspases são classificadas como caspases iniciadoras e caspases efetoras.

p53

O gene p53, ou proteína p53, é um fator de transcrição que regula o ciclo celular, funcionando como um gene supressor tumoral. A perda da função do p53 ocorre em várias neoplasias. O p53 foi denominado como o “guardião do genoma” referindo-se a sua função de conservar a estabilidade e previnir mutações do genoma. O gene p53 localiza-se no braço curto do cromossomo 17 (17p13.1).

O p53 é promove a apoptose ou interrrompe o ciclo celular antes da duplicação da célula. Existe uma variedade de estímulos que ativa o gene p53, incluindo hipóxia celular, dano do DNA e anormalidades do ciclo celular. A proteína estabilizadora MDM2 normalmente está ligada ao p53, inativando-o e transportando a p53 do núcleo celular para o citosol, onde ele é degradado. Após o estímulo inicial, a proteína p53 é fosforilada e rompe-se sua ligação com o MDM2. A proteína p53 pode, então, ligar-se ao DNA da célula, causando de genes que causam a interrupção do ciclo celular, apoptose e inibição da angiogênese. O gene p21 é um dos genes ativados pelo p53. Sua proteína p21, por sua vez, interage com a proteína estimuladora da divisão celular (cdk2), interrompendo o ciclo celular.

A Síndrome de Li-Fraumeni é caracterizada pelo surgimento de diversas neoplasias no início da idade adulta. Ela se deve à inativação de uma das cópias do gene p53.

Rb

O gene supressor tumoral Rb expressa a proteína retinobalstoma, que funciona como um mecanismo de checagem entre as fases G1 e S do ciclo celular. Ela medeia seus efeitos pela interação com a família de fatores de transcrição E2F, que assim não têm acesso à cromatina. Dessa forma, os genes que regulam a passagem da célula da fase G1 para a fase S não são transcritos. A perda do gene Rb está associada à proliferação celular e aumento da apoptose. A perda de E2F está relacionada ao surgimento de diversos tipos de tumores e uma diminuição da apoptose.

c-Myc

O oncogene c-Myc é um potente indutor da proliferação celular e da apoptose. Sua mutação é comumente associada ao linfoma de Burkitt.

ATM

O gene ATM (ataxia-telangiectasia mutado) é um gene supressor tumoral localizado no braço longo do cromossomo 11 (11q22.3). A proteína ATM tem função de quinase e interage com as proteínas de progressão do ciclo celular BRCA1, p53, CHK2,  com as proteínas de checagem RAD17, RAD9 e a proteína de reparo do DNA NBS1. O gene ATM aumenta sua expressão como resposta após o dano ao DNA causado por radiação ionizante, com a função de interrupção do ciclo celular. A proteína-quinase ATM, junto com a proteína-quinase ATR, é comprrendida como um dos principais controladores dos caminhos de sinalização do ciclo celular necessários para o reparo do DNA e para a estabilidade do genoma. Vários estudos demonstram a associação entre a mutação de uma das cópias do gene ATM suscetibilidade aumentada à radiação ionizante e câncer de mama. A ataxia-telangiectasia é causada pela mutação das duas cópias do gene ATM. Nessa condição, ocorre degeneração do cerebelo, por morte aumentada e inadequada das células de Purkinje, e atelectasias cutâneas.

Conclusão

As células cancerosas freqüemente exibem falhas na apoptose, por expressão aumentada de oncogenes ou diminuição de função ou perda de genes supressores tumorais. A recepção de sinais que estimulem a morte celular e a cascata de eventos que levam à apoptose hoje se constituem em importantes alvos na pesquisa de novas drogas antineoplásicas.

Ref.: 1, 2.

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Câncer de mama em homem?

Homem

 

Homem pode ter câncer de mama? Sim.

O câncer de mama é uma doença rara nos homens. Ele representa 1% de todos os casos de câncer de mama e 0,17% a 1% de todas as neoplasias malignas masculinas. A proporção entre homens e mulheres é de 1 caso masculino para cada 100 casos femininos (1:100).

Todos os tipos histológicos de câncer de mama foram descritos em homens. A exemplo das mulheres, o carcinoma ductal invasor é o tipo histológico mais comum (80% dos casos). O carcinoma lobular é extremamente raro, pela ausência de estruturas lobulares na mama masculina.

É estimado que até 80% dos casos de câncer de mama masculino associe-se às mutações do gene BRCA-2. Para os homens que têm o BRCA-2 mutante, a estimativa de risco durante toda a vida de ter câncer de mama é 6,3%, um valor ainda baixo se comparado ao das mulheres com a mutação. Outros fatores associados a um risco aumentado de câncer de mama em homens, como estimulação hormonal por estrógenos, etilismo (pela diminuição da função hepática e aumento dos níveis de estrógeno) e exposição a radiação ionizante. A relação entre traumatismo local, ginecomastia é lembrada pela literatura, embora seja menos clara. A síndrome de Klinefelter (46, XXY) determina um aumento de risco de 20 a 50 vezes no homem acometido

A idade média de apresentação do câncer de mama no homem é de 64 anos. O diagnóstico do câncer de mama masculino não difere do câncer de mama feminino. A mamografia permanece sendo o principal método de investigação de imagem. O ultrassom de mama pode ser utilizado como exame inicial no manejo diagnóstico, para auxiliar na identificação de um nódulo retroareolar. O principal diagnóstico diferencial do câncer de mama no homem é a ginecomastia, que é muito mais freqüente. A biópsia pré-operatória é feita nos casos em que existe a suspeita de câncer de mama, por características clínicas do paciente e dados do exame físico. O câncer de mama masculino costuma aparecer como um nódulo retroareolar, indolor, firme, aderido aos planos, de tamanho variado, e que costuma determinar retração ou deformidade da aréola e da papila.

O estadiamento segue a classificação TNM, sendo o estado da axila o principal fator prognóstico. A disseminação metastática segue as mesmas vias do câncer de mama feminino. A via linfática compromete principalmente a axila e a via hematogênica o os ossos, pulmão, pleura, fígado e cérebro.

O tratamento cirúrgico do câncer de mama do homem difere do feminino na escolha do procedimento cirúrgico. A mastectomia radical modificada é o procedimento de tratamento padrão. A cirurgia conservadora, pelas características da mama masculina, não é indicada. Em relação à quimioterapia e hormonioterapia, não há diferenças no tratamento entre homens e mulheres. É adequado lembrar que 80% dos cânceres de mama masculinos têm receptores de estrogênio positivo, o que possibilita o uso de tamoxifeno e de inibidores da aromatase.

Ref.: 5.

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Mortalidade por câncer de mama no Brasil

Mortalidade por câncer de mama no Brasil, 1979-1999.

 

 

No Brasil, o órgão do Ministério da Saúde responsável pela criação e adoção de estratégias de prevenção, diagnóstico e tratamento do câncer é o INCA (Instituto Nacional do Câncer). A Vigilância Epidemiológica é feita em colaboração entre o INCA e os hospitais que tratam o câncer, a partir do Registro Nacional de Câncer. A Vigilância Epidemiológica tem como objetivo principal monitorar o perfil do câncer. Através da monitoração, pode-se computar o número de indivíduos doentes e o número de vítimas fatais da doença e a distribuição dos casos no território nacional. A partir desses dados é possível planejar as ações de saúde e intensificá-las onde elas são mais necessárias.

A estimativa oficial do Brasil é de que, no ano de 2008, 49.400 mulheres descubram-se portadoras de câncer de mama. A região mais afetada deverá ser o Sudeste, com 28.430 novos casos. No mesmo período, o estado do Rio de Janeiro terá mais 7.680 novos casos, sendo 4.610 na capital.

A mortalidade por câncer de mama é variável entre as regiões do Brasil, como reflexo da incidência variável e do acesso aos serviços de saúde, o que causa sub-notificação. Nas regiões Sudeste e Sul, a mortalidade pelo câncer de mama se situa entre 7 a 18 óbitos a cada 100.000 mulheres. Em alguns estados da região Norte encontramos a mais baixa mortalidade por câncer de mama o país, de 1 a 3 óbitos a cada 100.000 mulheres.

Ref.: 4, 5.

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Localização dos genes BRCA 1 e 2 nos cromossomos 17 e 13, respectivamente

Localização dos genes BRCA 2 e 1 nos cromossomos 13q e 17q, respectivamente.

Os genes BRCA-1 e BRCA-2 são implicados na síndrome do câncer de mama hereditário. Sua herança é autossômica dominante e a penetrância é de até 85%. Os casos de câncer de mama podem ser classificados, em relação à herança, das seguintes maneiras:

  • Câncer de mama esporádico: ocorre numa paciente sem história familiar de câncer de mama até o segundo grau, na família materna ou paterna. Responde por mais de 75% dos casos de câncer de mama.
  • Câncer de mama hereditário: câncer de mama que ocorre numa idade mais precoce em relação ao usual (média, 45 anos), com um excesso de casos bilaterais, uma freqüência elevada de casos de câncer de ovário associados e um padrão de herança autossômico dominante.
  • Câncer de mama familiar: ocorre numa paciente com história familiar de câncer de mama positiva, em um ou mais parentes de primeiro ou segundo grau, da família materna ou paterna, e que não se encaixa na definição de câncer de mama hereditário.

O BRCA-1 e o BRCA-2 são genes supressores tumorais, ou seja, quando ativados, impedem a proliferação celular. As proteínas BRCA-1 e BRCA-2 estão envolvidas na reparação de quebras do DNA. Nesse processo, elas interagem principalmente com a proteína RAD51.

O sumário dos dados relevantes sobre os genes BRCA-1 e BRCA-2 é o que se segue:

BRCA-1

  • Localização: cromossomo 17q.
  • Freqüência estimada de mutação na população: 0,0006 (IC 95%: 0,0002-0,001)
  • Freqüência em judias asquenazitas: 0,9% para a mutação 185delAG (IC 95%: 0,4-1,8).
  • Gene com 22 exons e mais de 800 mutações e polimorfismos relatados.
  • Implicado em 80% dos casos de câncer de mama hereditário, especialmente quando associado ao câncer de ovário.
  • Risco estimado para câncer de mama em indivíduos portadores: 85%.
  • Risco estimado para câncer de ovário em indivíduos portadores: 40 a 60%.
  • Variação fenotópica: pentrância variável para câncer de ovário.

BRCA-2

  • Localização: cromossomo 13q.
  • Freqüência da mutação em judias asquenazitas: 1,5% para a mutação 6174delT.
  • Implicado em 20% dos casos de câncer de mama hereditário.
  • Risco estimado para câncer de mama em indivíduos portadores: 85%.
  • Risco estimado para câncer de ovário em indivíduos portadores: 15%.
  • Maioria dos casos de câncer de mama masculino são relacionados ao BRCA-2.

Aconselhamento genético

O aconselhamento genético, feito por especialista em genética clínica, deve fazer parte da avaliação inicial da paciente com suspeita de câncer de mama hereditário. O profissional tem condições de estudar o pedigree da paciente e, com o auxílio de técnicas de seqüenciamento genético disponíveis comercialmente, pesquisar as mutações dos genes BRCA-1 e BRCA-2 relacionadas ao câncer de mama.

Normalmente, a pesquisa do BRCA-1 e BRCA-2 mutados é feita nas pacientes cuja clínica é compatível com o câncer de mama hereditário (história familiar positiva, diagnóstico em faixa etária mais jovem do que a média). O diagnóstico do BRCA mutado pode levar a paciente a optar por estratégias agressivas de prevenção do câncer de ovário (ooforectomia profilática) ou da mama contralateral (mastectomia profilática).

As familiares de primeiro grau da paciente com BRCA-1 ou BRCA-2 mutados podem também ser submetidas ao aconselhamento genético. Nas pacientes sem história pessoal de câncer de mama, a informação relativa à existência de mutação no BRCA-1 ou BRCA-2 auxilia a definir estratégias intensivas para prevenção primária (remoção dos fatores de risco) e secundária (diagnóstico precoce) do câncer.

Prognóstico do câncer de mama em relação ao BRCA-1 e BRCA-2

O prognóstico das pacientes com câncer de mama hereditário ainda é assunto controverso. Para o BRCA-1, a maioria dos estudos não encontrou diferenças no prognóstico entre as pacientes portadoras e as pacientes com a forma esporádica da doença. Entretanto, existem estudos que demonstram prognóstico diferente, tanto melhor como pior. A evidência para as portadoras do BRCA-2 é de que, quando ajustados por variáveis como estágio, não há diferença de prognóstico entre os grupos.

Ref.: 1

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